本文介绍了一名35岁男性，在病毒感染后出现了肢体无力的症状。提到发生在感染之后的肢体无力，吉兰-巴雷综合征是最容易想到的疾病之一。不过，本文介绍的病例虽然与吉兰-巴雷综合征有所相似，却“另有其人”。一起来看看这个病例，学习一下两种疾病的鉴别要点吧。
35岁男性，由于发热、寒战、嗜睡伴肢体无力而就诊。患者发热后3天出现了双手无力的症状，最初是左手，此后发展到右手无力，且伴有上臂肌痛的症状。患者在使用手机时注意到按键动作存在困难。
发病以来，患者没有感觉症状、腿部症状，没有大小便的问题。患者既往体健，不吸烟，定期锻炼身体。
体格检查中，患者颅神经检查均未见明显异常，面部肌力无异常。除了上肢肌痛以外，患者还有双侧肱三头肌轻度无力，手腕伸展和手指屈曲轻度无力，手指伸展中度无力。其余检查，包括感觉、反射及下肢检查均未见明显异常。
然而，24小时之内，患者的症状恶化，颈部开始出现屈曲无力的症状，患者的用力肺活量明显下降至1.48L。
实验室检查中，患者白细胞计数正常，血清C反应蛋白轻度升高至17.4 mg/L，血清肌酸激酶升高至503 IU/L（正常值：24～195 IU/L）。患者的甲型和乙型流感病毒咽拭子PCR结果为阴性，但也有可能是由于在诊断性窗口之外。
患者完成了神经传导检查，包括上肢的正中神经和尺神经，以及下肢的腓肠神经、腓神经和胫后神经，结果显示神经传导正常，不存在传导阻滞的情况。此外，患者还接受了右侧股内侧肌、右侧三角肌和双侧指浅屈肌的肌电图检查，仅指浅屈肌表现出了轻度的异常。
根据以上病史及辅助检查，经治医生推测可能是由于H1N1流感病毒（主要季节性病原体）后继发的病毒性肌炎。医生对患者的通能进行了密切的监测，患者的用力肺活量在24小时内得到了改善，达到了2.3L。给予患者静脉液体支持，48小时内患者的双手无力改善。7天的休息过后，患者的肌力已经基本恢复，数周后恢复至正常水平。
感染性肌炎可由于细菌、真菌、寄生虫或病毒感染引起。甲型和乙型流感病毒是引起病毒性肌炎的常见因素，其中乙型流感病毒具有嗜骨骼肌的性质。其他致病病毒包括肠道病毒、HIV、人T淋巴细胞病毒1型和乙型/丙型肝炎病毒。
“流行性肌痛”在1957年由Lundberg首次描述，以双侧小腿疼痛和无法行走为主要特点，并且不常累及近端的下肢和上肢肌群。病毒性肌炎多发于儿童，患者的平均年龄为8岁，研究表明，这是由于与成年骨骼肌相比，未成熟肌肉会更加吸引病毒。而流感相关性肌炎的肌肉活组织检查显示，患者发病机制为病毒引起的直接肌肉入侵。
临床上，病毒性肌炎患者的肌肉无力症状通常在发热和上呼吸道症状出现后3天开始。对于儿童患者，小腿疼痛本身便可导致行走时的问题。在实验室检查中，血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肝酶检查可能出现异常。肌电图主要表现为肌病的特征；肌肉活检可显示非性斑块性炎症浸润，以及肌肉变性和坏死，不过肌肉活检通常不做常规推荐。
目前已确认的病毒性肌炎严重并发症包括横纹肌溶解、肾功能衰竭和骨筋膜室综合征，但这些情况十分罕见。在治疗方面，主要以支持性治疗为主，患者的症状平均在3天内会缓解。
患者在感染后出现无力症状，常常与免疫介导的急性神经病有关，即吉兰-巴雷综合征。下表概述了病毒性肌炎与吉兰-巴雷综合征的主要差异。
由于吉兰-巴雷综合征是由感染后的免疫机制引起，因此患者的症状常常在感染后的7～14天出现。患者的感觉症状通常位于肢体远端，但无力症状更常见于肢体近端，反射消失在吉兰-巴雷综合征患者中很常见。随着症状进展，患者可能出现行走、吞咽和通能的受损。静脉免疫球蛋白和血浆置换治疗可有帮助。
相比之下，远端肌肉受累在病毒性肌炎中很少见。2009年H1N1大流行期间，美国有3例急性病毒性肌炎患者，这些病例并非通过血清学检测或PCR为H1N1感染，但满足了WHO流感样疾病的标准，且当时的主要流行病原体为H1N1。目前学者认为，远端肌肉受累的这种症状可能是H1N1流感病毒性肌炎的特有特征。
既往报道中H1N1流感病毒性肌炎的症状与本文报道的病例很相似，主要表现为手腕屈曲/伸展和手指伸展的无力，所有病例均出现了血清肌酸激酶的升高，而吉兰-巴雷综合征患者血清肌酸激酶检查通常为正常。血清肌酸激酶的绝对值也可能是一种预后的影响因素，本例患者只有轻度的升高，预后也较好。
➤ 病毒性肌炎在感染性症状后较短时间内出现，反射检查常为正常，是与吉兰-巴雷综合征进行鉴别的要点之一。
