自体动静脉内瘘失功的最主要原因是内膜增生性狭窄继发血栓形成。根据狭窄发生的可分为3种类型：吻合口及邻近血管为Ⅰ型狭窄；穿刺部位血管为Ⅱ型狭窄；静脉流出道与深静脉连接部位为Ⅲ型狭窄。其中吻合口附近狭窄最常见。本文就动静脉内瘘狭窄的预防措施进行概述。
间断缝合吻合口之间的血管相对于紧密的连续缝合而言保留有一定的扩张能力，使得吻合口可以对增加的血流动力学剪切应力反应性扩张。间断缝合可改善吻合口的性，降低搏动指数，提高舒张和峰值血流，降低吻合口周围内膜增生。
背负式直线嵌体技术是分离皮下头静脉，并对方向进行标记，远端结扎，将近端头静脉轻轻地移动到桡动脉上部。在静脉的下方和动脉的上方吻合建立动静脉内瘘。
背负式直线嵌体技术将静脉的3维移动变成2维移动(只有一侧到另一侧和最小的上到下移动)，消除了静脉壁的扭转应力。同时也为动脉血提供了完全的圆柱形流出道，降低吻合口附近的湍流。
这种内瘘应用的是动脉末端与静脉侧端吻合的方式。在腕部建立一个4～5 cm皮肤切口，只将头静脉的内侧面与周围组织分离，长度精确到1.5 cm；除此之外，不接触、移动或夹闭头静脉其他任何部分。分离5 cm长桡动脉，结扎小的动脉分支。止血带加压250 mmHg，排出动脉血液，之后用2个外科夹夹闭桡动脉。结扎远端动脉的末端，将近端动脉轻轻地转向最小化解剖的静脉，形成平滑的弯曲。用微创手术刀在头静脉建立一个长约1 cm的切口。用8-0缝线吻合动脉末端与静脉侧端。桡动脉的偏离与再植使得静脉解剖分离最小化，避免血管损伤引起的缺血，以及周围脂肪和间叶细胞的旁分泌神经和旁分泌信号损伤激发的失神经。
Optiflow™是专门为了动静脉内瘘端侧吻合而设计的硅化聚氨酯新型无缝线吻合装置。其设计角度在理论上能提供最优的血流动力学。同时，导管部分可以吻合口区域免受非层流血流的影响，内膜避免于低的并不断变化的管壁剪切应力，进而避免吻合口内膜增生及不良重塑。
其次，Optiflow™吻合装置可以避免传统手术精密的缝合，减少对吻合口血管内皮的损伤，并通过固定吻合区域、血流径及吻合角度来降低术者的差异和技术的依赖性，从而使动静脉内瘘的建立达到标准化。
湍流促进血管内膜增生，从而导致管腔狭窄。层流具有作用，并且对于一个新建动静脉内瘘的成熟具有预测能力。VasQ™是一个具有特定几何结构的外部支持装置，主要通过降低吻合区域的湍流试图解决引起动静脉内瘘失败的根本原因。初步数据表明，应用VasQ™这一外部支持装置，AVF的成熟率、通畅率及平均血流速率都显著改善。
雷帕霉素是一种抗增殖因子，它在冠状动脉再狭窄中可以内膜增生。COLL-R外套由一个可生物降解的雷帕霉素洗脱外套构成，初步研究证明人工血管在1年和2年的通畅率分别为75%和38%。目前，美国正计划开展关于它的更大型的Ⅱb期研究。
Vascugel 是一种富含内皮细胞的血管外套，将内皮细胞植入凝胶泡沫中。将功能良好的内皮细胞置于动静脉内瘘吻合口附近可以内膜增生，增加向外重塑。初步的动物实验研究表明，它对于动静脉内瘘狭窄具有明显的优势。最近，关于人体动静脉内瘘的研究证明这些外套具有技术可行性，且效果良好。
终末期肾脏病患者使用他汀类药物，除了可降低胆固醇，还可降低炎症，改善内皮功能。动物和细胞研究证明，他汀类对于预防动静脉内瘘狭窄有作用。辛伐他汀可通过降低VEGF和MMP-9降低内膜增生和血管平滑肌增殖。瑞舒伐他汀可增加糖尿病大鼠动静脉内瘘静脉臂血流，这与改善内皮功能和抗炎有关。阿托伐他汀可降低人类平滑肌细胞增殖、迁移和通过基质屏障。普伐他汀可降低内膜增生，这与降低的血管平滑肌细胞增殖和血小板源性生长因子介导的血管平滑肌细胞迁移和巨噬细胞迁移有关。因此，他汀类可以通过改善内皮功能，血管平滑肌细胞迁移和增殖改善动静脉内瘘长期通畅率。
在动物药理和毒理学研究中，PRT-201可以时间依赖性和浓度依赖性地裂解血管弹性纤维。在Ⅰ期临床试验中，将PRT-201应用于新建的动静脉内瘘外膜发现，管腔狭窄发生率明显下降。Ⅱ期临床研究进一步发现，低剂量效果更佳。
静脉内膜增生部分是由于动静脉内瘘手术创伤引起血管受损，导致局部血管缺氧。缺氧引起VEGF-A、MMP9、MMP2表达增加，导致外膜纤维细胞活化转变为肌成纤维细胞，增殖和迁移能力增加。小鼠模型显示，慢病毒-shRNA-VEGF-A可降低VEGF-A基因表达，下调一系列重要的基质调节基因，从而降低内膜增生和异常的血管重塑。
