脑出血是脑卒中相关和的重要原因之一，其较缺血性脑卒中发病最初4周有更高的死亡率。高血压是脑出血最常见的因素，脑出血后也往往合并血压显著升高。
现有不同指南对脑出血后的血压控制目标及降压启动时机等内容存在截然不同的描述。一方面，研究结果提示高收缩压与脑出血后血肿扩大、神经功能恶化、死亡和残疾等风险增加相关。脑出血后持续性高血压可能促进血肿周围水肿扩大及再出血、增加脑血流量及颅内压，造成患者不良转归。而另一方面，脑出血后血压控制过低可能引起脑组织低灌注和继发性脑缺血。
2006年欧洲卒中促进会脑出血后收缩压≥180 mmHg时给予降压治疗，与1999年美国卒中协会（ASA）指南一致，即当收缩压≥ 180mmHg或舒张压≥105 mmHg时给予降压治疗。2007年ASA指南收缩压≥180 mmHg或平均动脉压≥130 mmHg且无明显或可疑颅内压升高时给予降压治疗。从上述权威指南描述可知，收缩压≥180 mmHg作为脑出血后降压启动的时机界值。
2008年发表的INTERACT1研究纳入404例发病6h内、收缩压150～220 mmHg的脑出血患者，强化降压组（收缩压＜140mmHg）1h平均血压较标准降压组（收缩压＜180mmHg）下降14mmHg，而1～24h平均血压较标准降压组下降10 mmHg。主要终点事件为24h血肿变化率，可见强化降压组可减少脑出血患者血肿扩大。
亚组分析指出，发病3h内、起始血压≥181 mmHg的患者使用强化降压获益最大。强化降压对临床结局的影响尽管不是该研究的主要关注点，但90d结局显示，2组不良临床结局及死亡率未见显著差异。
同期的ATACH1研究纳入60例脑出血患者，该研究显示了强化降压的可行性及耐受性，但未评估疗效。
综上可见对脑出血后血压较高患者进行有效降压是合理的。这也是随后的INTERACT2，SCAST和ATACH2等临床研究开展的前期基础。
2003年美国心肺血研究所公布了高血压预防、检测、评价和治疗的全国委员会第7次报告，其中指出在脑卒中急性期虽然急性降压的利弊如何尚不清楚，但在病情稳定或改善之前将血压控制在160 / 100mmHg左右是合适的。而2014年发表的第8次报告回避了该问题。
2007年ASA指南目标收缩压＜160 mmHg或平均动脉压＜110 mmHg。如果收缩压＞180 mmHg或平均动脉压＞130 mmHg，且怀疑颅内压增高者，进行颅内压监测。使用静脉短效药物控制脑出血急性期血压。
2010年ASA指南认为140 mmHg作为目标收缩压很可能是安全的。随后2015年6月发布的更新版ASA指南，在获得INTERACT2及ICH-ADAPT研究的基础上，对脑出血后血压管理的收缩压目标值降至140 mmHg作出了安全性Ⅰ和有效性Ⅱ别的推荐意见，同时强调对收缩压＞220mmHg者可能需快速降压及持续监测血压（Ⅱb / C）。
2016年6月发表的ATACH2研究进一步验证了脑出血后降压至140 mmHg目标值的安全性及有效性，还提示积极降压并不能获得进一步临床获益及降低死亡率。
因而，从现有来看，脑出血后收缩压降低目标值为140 mmHg相对最合理。鉴于INTERACT2和ATACH2结果对脑出血后降压治疗指导的重要性，我们将详细介绍一下两个研究。
2013年公布的INTERACT2研究为性、终点盲法、随机对照临床试验，纳入脑出血6h内的患者2839例（收缩压150～22 0mmHg），2794例患者可检测到主要结局，其中1382例患者接受强化降压治疗方案，1h内使血压降到目标血压即收缩压至130～139 mmHg，并持续7d，治疗方法包括静脉注射降压药，1412例患者接受标准降压方案，目标收缩压＜180 mmHg。
研究结果显示，强化降压组719例出现主要不良结局，包括死亡、严重残疾即改良的Rankin评分≥3分，而标准降压组为785例，2组主要终点事件发生率无统计学差异。但次要终点事件发现，强化降压组功能恢复显著优于标准降压组，且身体和健康相关生活质量也优于标准降压组，采用欧洲五维健康量表，强化降压组（0.60±0.39）分，标准降压组（0.55±0.40）分。
由此获得结论，积极降压治疗无显著降低主要结局死亡率或严重率，但严格控制血压对脑出血患者是安全的；再次行改良的Rankin评分有序分析结果表明，积极降压治疗降低了改良的Rankin评分，可改善功能预后。
其分层分析将脑出血患者根据基础收缩压分为5个亚组，收缩压＜160 mmHg，160～169 mmHg，170～179 mmHg，180～189 mmHg，≥190mmHg，强化降压治疗对基础收缩压150～220 mmHg患者有益，目标收缩压130～139 mmHg时患者获益最大，因此对与INTERACT2纳入患者相似的脑出血患者推荐进行早期强化降压治疗。
2016年6月新英格兰医学发表的ATACH2研究纳入脑出血患者1000例（56.2%为亚裔患者），基础收缩压为（200.6±27.0）mmHg，其中强化降压组500例，标准降压组500例。纳入标准：出血量＜50mL；格拉斯哥昏迷评分≥5分。
强化降压组在脑出血发作4.5h内使用静脉注射尼卡地平降压，并在接下来的24h持续静脉降压，要求在脑出血发作到使用静脉治疗的时间窗中测压必须至少有1次收缩压≥180 mmHg，其目标收缩压为110～139 mmHg；标准降压组目标收缩压为140～179 mmHg。
主要结局指标为3个月死亡及残疾率（改良的Rankin评分4～6分），强化降压组为38.7%，而标准降压组为37.7%。72h内与治疗相关的严重不良反应：强化降压组为1.6%，标准降压组为1.2%。7d内肾脏严重不良事件发生率：强化降压组显著高于标准降压组（9.0% vs 4.0%）。
该研究指出脑出血患者强化降压（收缩压110～139 mmHg）与标准降压（收缩压140～179 mmHg）比较并不能降低死亡及残疾率。但进一步分析指出，该研究中标准降压组3个月死亡或残疾率显著低于本研究基于既往文献所预期的60%，其原因可能是本研究中具有有利特征的患者比例高，这一差异使患者向有利结局方偏移，进而使强化降压的益处难以。
通过比较两个研究，我们不难发现结果在降压有效性方面的差异之处，而出现这种矛盾的可能原因包括：
(3) 血压控制失败率的差异：INTERACT2研究66%患者1h内降压到目标收缩压失败，而ATACH2研究中仅12.2%患者2h内降压到目标收缩压失败。
(4) 降压程度的差异：ATACH2研究中第1个2h平均最小收缩压强化降压组为128.9mmHg，标准降压组为141.1mmHg，INTERACT2研究中第1h内强化降压组平均收缩压为150mmHg，而标准降压组为164mmHg。
最后，上述循证医学得出以下：基于ATACH2研究结果，基线收缩压≥150 mmHg患者行超早期降低血压，使收缩压降至140 mmHg，这种降压治疗相对安全且可以减少血肿扩大，降低死亡及残疾率，但治疗中需避免密集和快速降压，以免造成其产生的不良反应。
来源：马青峰, 华琦. 急性脑出血降压治疗的变化与争议[J]. 中华老年心脑血管病, 2017, 19(4):440-441.
