在众多导致癫痫的脑损伤因素中，虽然卒中后癫痫较脑外伤、脑肿瘤、颅内感染后癫痫的发病率低，但卒中的发病率高，故卒中仍是癫痫的重要发病原因。反过来讲，癫痫也是缺血性卒中后的一个重要并发症，与更长的住院时间、更高的出院死亡率和残疾程度相关。因此，正确地认识和积极处理卒中后癫痫具有非常重要的临床意义。
卒中后癫痫发作分为早期发作（病程不超过2周）和晚期发作（病程超过2周）。前者的因素包括出血性卒中、卒中严重程度及饮酒，后者包括皮质受累和卒中严重程度。虽然相比脑出血，缺血性卒中与更低的早期癫痫风险相关，但由于其较高的发生率，因此缺血性卒中相关癫痫的整体负担更高。
不同研究中有关卒中相关癫痫发生率的报告相差很大，从2%～20%不等。最近，Neurology发表了一项研究，旨在确定缺血性卒中后癫痫早期发作和晚期发作的发生率，并观察卒中相关癫痫的药物治疗选择。研究者从10,554篇文章中确定了41项研究；其中35项研究报告卒中相关癫痫的发生率，6项研究观察某些AEDs的疗效。
结果发现，早发癫痫的发生率为3.3%（95% 置信区间 2.8%-3.9%, I（2） = 92.8%），而晚期癫痫发作或癫痫的发生率为18/1,000人年（95% 置信区间 1.5-2.2, I（2） = 94.1%）。在卒中相关癫痫的管理方面，研究并未发现某种AED比其他药物更有效，尽管更新的AEDs与较少的副作用相关。缺血性卒中所致卒中相关癫痫和癫痫发作的负担是相当大的。不过，研究者表示，尚需进一步的研究以确定缺血性卒中后癫痫的因素和最佳二级预防。
早发性癫痫与迟发性癫痫的发病机制有所不同。早发性癫痫可能主要与急性期脑损伤所致的神经元细胞膜稳定性降低，以及异常兴奋性递质有关。
①卒中导致细胞受体接受谷氨酸等兴奋性递质，进而引发细胞膜上的K+-Na+离子通道改变，大量Na+进入神经细胞，造成神经细胞肿胀、死亡，致痫灶形成；
②梗死灶周围胶质细胞增生，瘢痕形成而成为致痫灶，梗死的软化脑组织由反应性星形胶质细胞所替代，这类胶质细胞无法接受谷氨酸，造成细胞外谷氨酸异常增多，引起癫痫；
单纯部分性发作是卒中后癫痫发作的最常见类型（61%），其次是继发性性发作（28%），9%为癫痫持续状态。早期癫痫发作更倾向于部分性发作，而晚期痫性发作则易于继发性发作。
卒中后脑电图（EEG）呈周期性单侧或双侧各自的痫性放电的患者特别有痫性发作倾向。78%呈局灶性棘波者临床有痫性发作；呈局灶性慢波、弥散性慢波和正常的患者癫痫发作的风险分别为20% 、10% 和5% 。另外，神经影像学显示皮层受累比一次EEG结果更能预示癫痫的发生。
同时还应排除由于其他原因导致的继发性发作，如已存在的基础性疾病、药物作用、撤药（如苯二氮䓬类）、代谢紊乱（如血糖异常）均可以导致性发作。
早发性和迟发性癫痫由于发病机制不同，导致不同的预后。迟发性癫痫的发病机制难以在卒中后短期内消除，因此绝大多数会反复发作，多需长期抗癫痫治疗。而早发性癫痫发作随着原发病情的缓解大部分能自动缓解，对于癫痫持续状态和多次发作者仍需要抗癫痫治疗，一般短期使用。
美国神经病学学会指南认为，没有对于发生卒中的患者给予AEDs预防性用药，而对于复发性卒中后癫痫，则应该给予AEDs治疗。
美国心脏协会（AHA）推荐临床出现癫痫症状则应该给予AEDs治疗，同样，对于仅发生卒中的患者，并不推荐预防性用药。对于药物的选择，应该根据发作类型和患者个体状态综合考虑。
2013年国际抗癫痫联盟指南对于部分性发作推荐的药物是卡马西平、苯妥英钠、左乙拉西坦、唑尼沙胺。
