肾脏是调节血压的重要器官，也是高血压最常损害的靶器官。高血压与肾脏病常常同时存在，两者关系密切，相互影响。
高血压肾病是由原发性高血压所导致的肾脏小动脉或肾实质损害，出现蛋白尿前已有5年以上的持续性高血压。肾性高血压是指肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高。如果病史清楚，孰先孰后，表现又比较典型，两者似乎不难区分。但临床上常常情况复杂，需要仔细鉴别。
长期慢性的高血压造成的肾损害，又称为“良性高血压性小动脉性肾硬化”，肾小球可能表现为局灶球性和局灶节段性硬化。局灶球性硬化是因为缺血性损伤和肾单位功能。而局灶节段性硬化是因为肾小球增大，可能是对肾单位丢失的代偿性反应。进行性肾功能不全直接与高血压的严重性和控制的充分性相关。
②常伴有其它靶器官损害和并存的心血管疾病，如视网膜病变，左心室肥厚、冠心病、外周血管疾病等；
③蛋白排泄通常＜1克- 1.5克/d，伴有明显蛋白尿的病人常常有重叠的肾血管疾病。镜下有形成分少。一般不出现明显的血尿，白细胞、透明及颗粒管型少见；
④进行性肾功能不全，肾小管功能损害先于肾小球功能损害（先有尿浓缩功能减退而夜尿增多，继而出现蛋白尿）。除非出现心脏合并症或充血性心力衰竭。尿量减少不多见，即使发展到肾衰竭时尿量减少也不明显；
把血压控制在正常范围，可以预防肾损伤的加重，ACEI类降压药较其它抗高血压药物更有肾脏性。若合并肾功能不全时，除了适当降压外，还要参考肾功能不全治疗。
肾实质性高血压包括肾小球疾病(肾炎、肾病综合征)、肾小管间质疾病、肾衰竭等引起的高血压。肾实质性高血压的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。
肾血管性高血压主要是由肾动脉狭窄引起的高血压。肾动脉粥样硬化性狭窄最为常见，肾动脉肌纤维发育不良目前已经取代多发性大动脉炎成为是肾动脉狭窄的第二常见病因。
见于90%的肾实质性高血压。肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留，会使血容量扩张，即可发生高血压。其高血压可通过水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。当肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。利尿不但不能控制这类高血压，反而常因肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。
事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的性。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。
①肾实质性高血压的患者通常年龄较轻，常常没有高血压家族史，肾小球疾病引起高血压的患者尿蛋白量往往较大，血尿可以比较突出。
通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾等疾病，常伴发高血压。肾结核、肾结石、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。
②肾血管性高血压可表现为30岁前突然出现高血压或50岁后长期高血压突然加剧；约半数患者可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤；影像学检查能发现肾血管的异常。
有些患者可能是高血压和肾损害同时发现，平时又没有测量过血压，以前也没有做过肾脏病相关的检查，这时候鉴别起来就比较困难，有时甚至需要肾活检协助诊断。
CKD患者无论是否合并糖尿病，推荐ACEI和ARB作为优选降压药物，尤其出现蛋白尿后更加推荐。CKD 3-4期患者可以谨慎使用ACEI或ARB，初始剂量减半，严密监测血钾、血肌酐及GFR的变化，及时调整药物剂量和类型。二氢吡啶类CCB尤其适用于有明显肾功能异常、低肾素活性或低交感活性的高血压患者。此外，二氢吡啶类CCB降压作用不受高盐饮食影响，特别适用于盐性高血压患者。
某些肾脏疾病引起的高血压，在给予有针对性的治疗后，如果患者疾病明显减轻甚至完全缓解，有些患者的血压和尿蛋白都降到了正常水平，停用药物后如果仍然能维持正常，这时患者就不再需要服用降压药了。
单侧肾动脉狭窄可谨慎地使用ACEI或ARB治疗；双侧肾动脉狭窄禁用ACEI或ARB类药物。如果发现严重的肾动脉狭窄且药物治疗后血压控制欠佳，可以进行介入治疗，治疗后很多患者的降压药可以减量，甚至部分患者可能停用降压药，特别是肾动脉肌纤维发育不良者。
