中国慢性胃炎共识意见（2017年，上海）共包含48项陈述（条款），由中华医学会消化病学分会的部分专家撰写草稿，撰写原则按照循证医学PICO原则，会前对共识意见草案进行了反复讨论和修改。会议期间来自全国各地的75名消化病学专家首先听取了撰写小组专家针对每一项陈述的汇报，在充分讨论后采用改良Delphi法无记名投票形式通过了本共识意见。
1. 由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率高于当地人群中Hp感染率。
4. 慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。
3. 胆汁反流、长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括阿司匹林）等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。
5. 其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病相对少见。
6. 慢性胃炎的分类尚未统一，一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎分布范围等相关指标进行分类。
1. 慢性胃炎无性临床表现。有无消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的分类、内镜下表现、胃黏膜组织病理学分级均无明显相关性。
2. 自身免疫性胃炎可长时间缺乏典型临床症状，胃体萎缩后首诊症状以贫血和维生素B12缺乏引起的神经系统症状为主。
3. 其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病症状表现多样。
1. 慢性胃炎的内镜诊断系指或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。
7. 活检组织病理学对慢性胃炎的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时取2~3块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检；可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。
2. 标本应足够大，达到黏膜肌层（图1）。不同部位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。
3. 慢性胃炎有5种组织学变化要分级，即Hp、活动性、炎性反应、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度4级（0、+、++、+++）。分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准和新悉尼系统的直观模拟评分法（visualanaloguescale）（图2）。
4. 慢性胃炎病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。有病因可循者应报告病因。胃窦和胃体炎性反应程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告（图3）。
5. 慢性胃炎病理活检显示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜表现，最后作出萎缩范围和程度的判断。
6. 肠化生范围和肠化生亚型对预测胃癌发生性均有一定的价值，AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化生亚型。
7. 异型增生（上皮内瘤变）是最重要的胃癌癌前病变。应注明有异型增生（上皮内瘤变）者，可分为轻度、中度和重度异型增生（或低级别和高级别上皮内瘤变）。
1. 慢性胃炎的治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。治疗的目的是去除病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应。
3. Hp阳性的慢性胃炎，无论有无症状和并发症，均应行Hp根除治疗，除非有抗衡因素存在。
5. Hp根除治疗后所有患者均应常规行Hp复查，评估根除治疗的效果；最佳的非侵入性评估方法是尿素呼气试验（13C/14C）；评估应在治疗完成后不少于4周进行。
7. 服用引起胃黏膜损伤的药物如NSAIDs（包括阿司匹林）后出现慢性胃炎症状者，加强抑酸和胃黏膜治疗；根据原发病进行充分评估，必要时停用损伤胃黏膜的药物。
8. 有胃黏膜糜烂和（或）以上腹痛和上腹烧灼感等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用胃黏膜剂、抗酸剂、H2RA或PPI。
1. 慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的进展和演变受多种因素影响，伴有上皮内瘤变者发生胃癌的性有不同程度的增加。
2. 除遗传因素、Hp感染情况和饮食状况、生活习惯因素外，年龄与组织学的萎缩甚至肠化生的出现相关。综合多种因素可以“胃龄”反映胃黏膜细胞的衰老状况。
3. 慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化生或上皮内瘤变者，应定期行内镜和组织病理学检查随访。
4. OLGA和OLGIM分级分期系统能反映慢性胃炎患者胃黏膜萎缩程度和范围，有利于胃癌风险分层。
5. 血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）Ⅰ、PGⅡ以及胃泌素-17（gastrin-17）的检测可能有助于判断有无胃黏膜萎缩及其程度。血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/Ⅱ比值联合抗Hp抗体检测有助于风险分层管理。
6. 根除Hp可减缓炎性反应向萎缩、肠化生甚至异型增生的进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前变化（包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变）发生前。
