原标题：多聚核糖体，SGs和P小体：此三者对细胞质mRNA命运及功能的动态调控
细胞质mRNA经历活性翻译形式的多聚核糖体，在受损或翻译抑制前会保持翻译活性状态（A）。抑制可以由多种原因引起（比如，改变特定翻译因子或RNA结合蛋白的丰度或磷酸化，以及核糖体停滞），从而限制翻译起始或核糖体转移，促进转变成翻译抑制的mRNP，这些mRNA可以被RNA 结合蛋白（例如，UBP1，G3BP和RBP45/47）封存，或是通过不同的途径降解（B）。通常通过细胞应激触发mRNA的封存，经伴侣分子（例如热应激恢复期间的HSP101）促进，进入翻译过程。一些从SGs释放的mRNA可能会在逆境胁迫后被降解（D）。在一般的mRNA降解中，通过不同类别的脱酰基酶（Nocturnin，Poly（A）-特异性核糖核酸酶（PARN）和CCR-NOT复合物）去除3保护性多聚腺苷酸尾部，然后通过多聚体SKI-外泌体复合体和/或RRP44B/SOV核酸外切酶在3至5’的方向降解。去腺苷酸化之后，也可以从5至3方向发生mRNA降解。通过这种模式降解的mRNA可以定位在胞质溶胶和/或PBs中，这里多蛋白质mRNA脱帽复合物去除保护性5-帽子，随后5-3 XRN4核糖核酸外切酶催化核苷酸水解（E）。除了脱腺苷依赖性的降解途径外，翻译抑制的mRNA可以在5至3方向上直接降解，而与通过XRN4介导的共翻译降解的延长核糖体相关联。这种降解模式绕过了脱腺苷酸化，但需要mRNA 脱帽。通过XRN4进行的mRNA的逐步5-3核酸外切，产生密码子-密码子 3-核苷酸标签，其被认为反映了大多数5核糖体沿着转录本的运动（F）。缩写：AUG，翻译起始密码子; STOP，终止密码子
