论文通信作者、马歇尔大学药学院助理教授Jeremy P. McAleer博士说，“我们对T细胞基因表达的分析为研究环境产物如何控制T细胞活化和促炎功能提供了许多潜在的靶标。备受鼓舞的是，我们发现其中的一种靶标，即GPR68，调节T细胞产生化学信使分子的能力。这可能对粘膜表面（比如来自肺部和胃肠道）上的疾病产生影响。”
这些研究人员研究了抵抗粘膜表面上的细菌、真菌和病毒的T细胞。当被无害的物质活化时，T细胞可能引发自身免疫疾病。研究结果表明在促炎条件下T细胞表达的一组基因包括几种G蛋白偶联受体（GPCR），比如GPR15、GPR55和GPR68。未来的研究将探究阻断GPR68通路是否可能成为慢性炎症性疾病的一种潜在治疗方法。（生物谷
版权声明：本文系生物谷原创编译整理，未经本网站授权不得转载和使用。如需获取授权，请点击
温馨提示：87%用户都在生物谷APP上阅读，扫描立刻下载! 天天精彩！
下载生物谷app，随时评论、查看评论与分享，或扫描上面二维码下载相关阅读
Development：科学家揭示T细胞发育过程中Notch信号和配体的动态调节过程
CellDeath＆Differ：研究揭示线粒体ROS通过细胞自噬影响肌肉分化的新机制
CancerDis：美国科学家发现脂肪细胞转移脂质分子促进黑色素瘤进展
