中心瘢痕是肝脏肿块病变中相对少见的影像征象，但对于良性肿瘤局灶性结节增生（focal nodular hyperplasia，FNH）具有重要的鉴别诊断价值[1]。中心瘢痕还可见于其他肿瘤性病变，如较大的血管瘤、纤维板层样肝癌以及肝内胆管细胞癌等[2]，但发生于肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的瘢痕征象仅见个案报道[3]。笔者旨在探讨中心瘢痕的MRI表现及其病理基础。
回顾性分析2014年3月至2017年2月复旦大学附属中山医院，经手术病理证实为HCC，术前进行过MRI检查且具有中心瘢痕征象的13例患者。男11例，女2例；年龄21~70岁，中位年龄55岁。
采用德国Siemens Magnetom 1.5 T超导MR机，联合应用体部相控阵线圈和脊柱线圈。行多次屏气快速自旋回波T2WI和两次屏气二维梯度回波T1WI正反相位成像，应用三维屏气抑脂梯度回波序列行常规动态增强成像。
由2名从事肝脏影像诊断的放射科医师，在工作站上采用德国Siemens Syngo软件共同分析并记录以下表现：（1）一般情况：HCC病灶数目、位置（段/叶）、大小（最大径）。（2）中心瘢痕定性分析：形态（星形：薄间隔从中心到病灶外周放射状改变；裂隙状：无放射状间隔的不规则形态）[4]；平扫信号特点（T1WI与周围肝实质比较分为低、等、高信号，T2WI以周围肝实质信号为参照分为低、等、高信号）；动态增强特征（分为动脉期不强化，后期延迟强化；动脉期不强化，后期无延迟强化；动脉期强化，后期延迟强化；动脉期强化，后期强化减退）。（3）病灶主体定性分析：病灶形态（结节型：边界清晰的圆形或类圆形结节，可伴有明显的纤维包膜；结节突起型：边界清晰的圆形或类圆形结节，但有1处或多处局部突破；结节融合型：多个明确结节相互融合，每个结节可有清晰的边缘；浸润型：边界不清晰且形状不规则[5]）；平扫信号特点（与周围肝实质和水参照分为低、等、略高、高信号）；动态增强特征（动脉期对比剂快进，门静脉期及平衡期对比剂快速减退，即快进快出增强特征；非快进快出征象，包括快进不出、不进、慢进不出、慢进慢出等）；其他（有无包膜、有无肝硬化或慢性肝病背景等）。
由1名具有10年以上工作经验的肝脏病理科医师进行分析。手术切除标本以横断位切开，便于与MRI图像对应，记录中心瘢痕形态。对病理标本常规行HE染色，观察和记录瘢痕内组织成分，并区分瘢痕的病理性质[炎症性瘢痕：在网格状疏松纤维组织内有大量炎症细胞浸润和组织坏死，或伴有水肿改变；血管性瘢痕：在密集和（或）松散的纤维组织中有明显的血管影；胶原性瘢痕：致密、硬化的胶原纤维构成[5]]。
采用Stata Version 12统计学软件，对不同病理性质瘢痕间的MRI特征采用Fisher法进行比较。P0.05为差异有统计学意义。
13例病灶均为单发，最大径3.4~12.0 cm，中位最大径6.7 cm。病灶位于Ⅳ段、Ⅶ段均为3例，位于Ⅷ段、Ⅵ段均为1例，跨右叶2段或2段以上5例。病理显示中心瘢痕的主要成分均为纤维组织，炎症性瘢痕4例、血管性瘢痕6例、单纯胶原纤维性瘢痕3例（图1，图2，图3）。
图1肝Ⅶ段肝细胞癌（HCC）伴中心炎症性瘢痕。显微镜下中心瘢痕由增生纤维组织构成，其间有淋巴细胞浸润（HE×200）
图2肝Ⅳ段HCC伴中心血管性瘢痕。显微镜下中心瘢痕由增生纤维组织构成，其间有增生扩张的血管（↑）和散在分布的肿瘤细胞（HE×200）
图3肝Ⅶ段HCC伴中心胶原性瘢痕。显微镜下中心瘢痕由致密的胶原纤维构成伴出血（HE×200）
图4肝Ⅶ段肝细胞癌（HCC）伴中心炎症性瘢痕。T2WI示中间瘢痕为星形高信号（↑）
图6肝Ⅶ段HCC伴中心胶原性瘢痕。T2WI示中间瘢痕为裂隙样高信号（↑）
图10与图1，4，7为同一患者。MRI增强扫描平衡期示中心瘢痕延迟强化（↑）
图11与图2，5，8为同一患者。MRI增强扫描平衡期示中心瘢痕延迟强化（↑）
图12与图3，6，9为同一患者。MRI增强扫描平衡期示中心瘢痕无延迟强化（↑）
13例中，中心瘢痕形态为星形7例，裂隙状6例。T1WI均为低信号；T2WI为高信号12例（图4，图5，图6），低信号1例。动态增强扫描动脉期均无强化（图7，图8，图9），11例延迟强化（图10，图11），2例无延迟强化（图12）。炎症性、血管性和胶原纤维性瘢痕的形态、T2WI信号特征差异无统计学意义，动态增强扫描特征差异有统计学意义（表1）。炎症性及血管性瘢痕T2WI均表现为高信号，胶原性瘢痕T2WI可为低或高信号。胶原性瘢痕，2例无强化，1例出现延迟强化。13例中，11例病灶为结节型，12个于T2WI表现为略高信号，13个病灶均表现为典型的快进快出特征，12个有包膜，12个具有慢性肝病或肝硬化背景。
本研究结果显示，HCC也可以出现中心瘢痕。Yamamoto等[6]报道，HCC中心瘢痕的出现率仅为3%；Yamauchi等[7]报道，HCC出现中心瘢痕的比例达26%，但Yamauchi等[7]对瘢痕的定义是病灶中心线性或星形低密度不强化区域，这样定义可能导致将肿瘤的坏死、出血当成瘢痕，导致瘢痕的假阳性率增加。笔者回顾性分析了648例HCC患者的MRI表现，13例发生中心瘢痕，发生率约为2%。HCC的中心瘢痕主要由纤维组织构成，在疏松或致密纤维组织中混杂不同成分，并据此分为炎症性、血管性和胶原性瘢痕[4,5,6]。MRI可以在一定程度上反映中心瘢痕的病理特征，炎性瘢痕一般T2WI表现为高信号，血管性则为明显高信号，类似海绵状血管瘤的T2WI信号特征，而胶原性则表现为低信号[4,6]，本研究中部分胶原纤维瘢痕T2WI也表现为高信号，可能与其内混杂出血或肿瘤等其他成分有关。动态增强扫描的延迟强化特征可较好地鉴别炎性、血管性与胶原性瘢痕，可能与胶原瘢痕为硬化的纤维组织有关。
中心瘢痕还可见于其他肝肿瘤或瘤样病变，如FNH、海绵状血管瘤、纤维板层样肝癌等，单纯依靠中心瘢痕的MRI表现尚不能可靠鉴别以上病变[8]。如FNH中心瘢痕一般是富含血管的瘢痕，与HCC的血管性瘢痕不易区分[8]，因此，除了要熟悉瘢痕的表现外，还需对病灶主体的MRI表现进行分析。本研究中，虽然HCC具有中心瘢痕，但13个病灶的主体表现基本符合HCC动态增强典型的快进快出表现，12个病灶有包膜，肝实质有慢性肝病或肝硬化背景。FNH病灶主体在T2WI上表现为等或略高信号，动态增强动脉期病灶整体均匀强化，后期呈等、高信号，不同于快进快出表现[1,8]。具有胶原瘢痕的HCC与纤维板层样肝癌鉴别也需要分析病灶主体的表现，纤维板层样肝癌动态增强动脉期有强化，后期延迟强化且伴不均匀改变，中心瘢痕可延迟强化[2,8]。海绵状血管瘤主体一般T2WI呈明显高信号，且动态增强扫描呈向心性填充表现[8]。
本研究为回顾性研究，样本数偏少，样本的选择可能存在偏倚，而且未纳入其他疾病患者进行鉴别。
综上所述，HCC中心瘢痕的主要成分是纤维组织，MRI动态增强征象有助于鉴别胶原性、炎症性和血管性瘢痕，但对病灶的鉴别诊断仍需把握病灶主体的MRI表现特点。
